学方言、手绘巡线地图 南宁铁警“接地气”保春运安全******
莫献忠对欲穿行大桥的村民进行劝导。 吴骆霞 摄
中新网南宁1月12日电(胡宏)警察、“水手”“绘图师”都是他的职业,他用自己接地气的做法守护着千年古镇扬美附近的铁路运输安全,今年春运是他坚守的第13个年头。
莫献忠是南宁铁路公安局南宁公安处南宁南站派出所的一名线路民警,2010年他来到扬美警务区,这里毗邻扬美古镇,每当高铁驶过古镇,现代与传统便在这里相遇。
莫献忠走在扬美古镇街上。 胡宏 摄
莫献忠管辖铁路线路43公里,横跨几十个自然村,点多线长并且学校众多,最近的一所学校距离铁路只有40米。特别是27公里长的老南昆线,多为低路基,沿线村民为了方便日常生活劳作,经常会横跨线路。
走村串户开展安全宣传自然成为莫献忠工作中的重要内容。作为“外来户”,不懂方言成了莫献忠开展工作的第一个“拦路虎”,于是他就把护路队员当“老师”,一字一句地向护路队员学,从说话开始慢慢融入当地群众当中。
“开展群众工作,不能光讲法律,要多站在他们的角度去帮助他们解决实际问题。”莫献忠说。
莫献忠到村民农场开展安全宣传。 胡宏 摄
2018年,村民反映村口主要铁路交通涵一下大雨就积水,行人车辆都无法通过。莫献忠立即将情况上报并争取相关部门的支持,在涵洞中修建了一条“高基”步道,即便遇到下雨积水也能使村民安全通过。
渐渐地,穿着一身警服,操着一口“土话”的莫警官变成了村民口中的“老莫”,几年下来,哪家有几口人、有多少小孩、多少大牲畜、家里田在哪,莫献忠都掌握得清清楚楚。
横跨在左江上的三座铁路桥是莫献忠管辖的重点区段,特别是左江大桥,每逢圩日,村民经常会借道大桥,莫献忠也都会早早来到桥头对穿行铁路桥的村民进行劝导。
同时,左江作为通航水路,不仅有两岸村民通过船只摆渡,更有大小货船经过,甚至还发生过因操作不当造成船只撞击铁路桥的事故。
桥上的情况可以实地踏勘,但是如何掌握桥面下和桥墩的情况曾一度让莫献忠犯难。
莫献忠在岸边给渡船固定缆绳。 胡宏 摄
在这里工作久了,莫献忠也变得“多才多艺”,不仅做得了“水手”,还当得了“绘图师”。
一次,莫献忠前往扬美村开展日常工作,和村民聊到了对大桥安全的担忧。村民杜师傅直接跟他说:“这有啥难,我经常要开船到对岸干活,到时候捎上你逛一圈,都是兄弟,也算是我为铁路安全做贡献了。”
自此,杜师傅每次开船渡江前都会给莫献忠打电话邀请他乘船巡线,莫献忠也就多了一层“水手”身份。
每天徒步巡线10公里是这些年来莫献忠始终坚持的必修课,他将徒步巡线收集到的资料分别绘制了普铁和高铁线路管辖图。
莫献忠在守护的线路图上添加信息。 胡宏 摄
“对我们线路民警来说,它必不可少。”莫献忠用笔点了点挂在扬美警务区墙上的手绘地图。
“三角形的是重要道口,圆形是交通涵,沿线所有的重点路段我都标注了出来”,指着“地图”上的各种标记,莫献忠如数家珍。
微微泛黄的地图上,一道道折痕似乎在诉说着它已经跟随自己的主人走过很多地方。
如今的莫献忠早已将线路图刻在了心里,他说:“巡线是个基础工作,底数清才能情况明,只有亲眼看到才能真正了然于胸,一步一个脚印才能走出安心。”
今年的春运,莫献忠更忙了,外出打工的青壮年纷纷提前返乡,前来古镇游玩的游客也日益增多,他将用更接地气的做法一直守护着铁路“大动脉”安全。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。